奶牛乳脂率下降的原因及解决方法

   日期:2015-05-16     浏览:728    
饲粮因素对奶牛乳脂率及其产量影响极大。乳脂是牛奶中最容易受饲粮影响的成分(Sutton,1989),其影响的主要表现是乳脂率下降。NDF和有效纤维需要量的确定就是部分考虑了维持乳脂率恒定的要求(Erdman,1988)。已知有几种饲粮因素能够降低乳脂率,如高精料水平,粗饲料粉碎过细,饲粮中含有大量多聚不饱和脂肪酸,例如鱼油或植物油等。在极端饲粮条件下,乳脂率可比正常水平下降50%~60%。

奶牛

1、以前的理论人们对饲粮和与饲粮相关的因素影响乳脂率的了解由来已久。在Van Soest(1994)引用的文献中就有这样的记载,Boussingault早在1845年就曾报道奶牛饲喂低纤维和高淀粉甜菜饲粮时乳脂率降低。Peterson(1932)证明饲喂鳕鱼鱼肝油可明显降低乳脂。Shaw和Ensor(1959)确认了鳕鱼鱼肝油饲喂后的反应,还发现多聚不饱和脂肪酸(PUFA)含量较高的植物油也可使乳脂率下降。Powell(1939)进行的一系列试验表明,饲喂高谷物饲粮或细粉碎干草及制粒干草均降低了乳脂率。于是他得出结论认为,造成乳脂下降的因素与瘤胃发酵的改变有关。最后,E-mery和Brown(1961)证明了瘤胃pH值在乳脂率下降中的重要性,而且在饲粮中添加缓冲剂能够部分矫正高精料造成的乳脂率下降。

以前的大部分研究认为,饲粮影响乳脂率的机制与瘤胃VFA的改变及因VFA改变造成代谢上的变化有关(Van Soest,1994)。由于饲喂高谷物饲粮或粗料加工过细的饲粮而导致乳脂率下降时,乙酸的摩尔百分比下降,而丙酸的摩尔百分比上升。Tyznick和Allen(1951)认为,由于瘤胃乙酸浓度降低,乳腺中缺乏作为脂肪酸重新合成的前体物质-乙酸,而导致乳脂率下降。

根据乙酸缺乏理论,瘤胃乙:丙酸的摩尔比例通常作为与乳脂率下降有关的瘤胃发酵改变的标志。Emery和Brown(1961)及Emery等(1964)的研究工作,更加强化了瘤胃VFA模式的重要性。根据奶牛饲喂低粗料饲粮时瘤胃pH值下降观察,提出了一个正确的假设,即在饲粮中添加缓冲剂可提高瘤胃pH值和乳脂的产量。这些试验还表明,通过添加缓冲剂可提高瘤胃乙:丙酸比例,从而进一步强化了瘤胃VFA模式改变是乳脂率下降原因的观点。但是,Bauman和Davis(1970)用放射性同位素测定了瘤胃VFA的实际产量,结果表明,随引起乳脂下降饲粮的饲喂,乙酸的产量并没有下降,但丙酸的产量增加,这就造成了乙:丙酸摩尔比例的下降。这也说明,在乳脂下降阶段,乙酸并不缺乏。

其他与瘤胃VFA模式改变有关的理论包括:β-羟丁酸缺乏理论(Van Soest和Allen,1959)、血液胰岛素水平升高造成乙酸在脂肪组织中吸收增加理论(McClymont和Valence,1962),以及维生素B12缺乏理论(Frobish和Davis,1977)等。给奶牛饲喂可造成乳脂下降的饲粮时,肌肉注射维生素B12对乳脂率并无影响(Croom等,1981)。McGuire等(1995)利用一种称为“胰岛素分泌过量-血糖正常夹钳”的装置(hypoinsulinemic-euglycemic clamp)使循环的胰岛素水平提高了5倍,但保持血糖水平恒定,结果发现胰岛素对乳脂的合成没有任何影响。

2、反式脂肪酸的作用过去10年的研究结果有力地说明乳脂下降是瘤胃生物氢化过程改变的结果,而非瘤胃VFA模式的改变。瘤胃生物氢化是饲粮脂肪中PUFA被瘤胃细菌氢化(饱和)的过程。正常条件下,由于生物氢化作用的存在,即使大量饲喂PUFA也只有少量不饱和脂肪酸能进入小肠。奶牛饲粮中主要的PUFA是植物油中含有的亚油酸(C18:2)和亚麻酸(C18:3),而二十碳五烯酸(C20:5)、二十二碳五烯酸(C22:5)和二十二碳六烯酸(C22:6)是鱼油中常见的PUFA。生物氢化作用是反刍动物乳和组织中含有高度饱和脂肪酸的主要原因之一(Christie,1981)。

瘤胃生物氢化的步骤包括:甘油三酯水解成甘油和游离脂肪酸;PUFA异构化生成含双烯的反式双键如共轭亚油酸(CLA)(顺-9,反-11,C-18),CLA氢化成11-十八碳烯酸(反-11,C18:1),最后11-十八碳烯酸又氢化为硬脂酸(C18:0)(Harfoot和Hazlewood,1987)。虽然这些步骤一般被认为是生物氢化最常见的途径,但瘤胃中的生物氢化过程可产生不同的CLA和反18:1异构体。尽管反-11最为常见,但反-3到反-16的位置异构体在瘤胃中也有存在(Katz和Keeney,1966;Griinari等,1998;Piperova等,2000)。如果把双键的位置变异和几何异构体的变异情况考虑在内,CLA各种异构体的数量有很多(Yurawecz等,1998;Piperova等,2000)。

当乳脂下降时,乳中反式脂肪酸(TFA)数量增加。Storry和Rook(1965)首次报道,使用高精料限制粗料饲粮饲喂奶牛时,其乳中TFA数量增加。Teter等(1990)发现了乳TFA含量与乳脂率间存在显著的负相关(r=-0.53)。Wonsil等(1994)也发现乳脂率的变化和乳脂中TFA含量呈负相关。在瘤胃后灌注TFA异构体,可使乳脂率下降(Gaynor等,1994;Romo等,1996)。饲喂高精料饲粮时,乳中TFA增加(Kalscheur等,1997a;Griinari等,1998)。在饲粮中添加缓冲剂使十二指肠TFA流量和乳中TFA含量都下降,但乳脂率提高(Kalscheur等,1997a)。

乳脂中TFA和CLA的反式双键只能从瘤胃细菌发酵中产生,而非奶牛自身代谢所产生。如果饲粮中含有足够数量的粗饲料,给奶牛饲喂PUFA含量高的饲粮可使乳中TFA的数量显著提高,但不降低乳脂率(Griinari等,1998;Kalscheur等,1997b)。瘤胃发酵产生的特定TFA双键位置异构体非常重要。Griinari等(1998)报道,与乳中反-11(C18:1)异构体含量尤为丰富的正常情况相比,只有当反-10(C18:1)异构体比例增加时乳脂率才会有明显下降。在该试验中,奶牛饲喂加有植物油的高精料饲粮时降低了乳脂率,乳中反-10(C18:1)也相应增加;但是,饲喂加有植物油的高粗料饲粮导致乳中反-11(C18:1)异构体数量增加,但并不降低乳脂率。

共轭亚油酸能直接降低乳脂率。Chouinard等(1999)的研究表明,瘤胃后每天灌注50~150gCLA混合物使乳脂率下降50%以上。最近(Baumgard等,2000;Chouinard等,1999)使用不同比例的顺-9和反-11 CLA混合物与不同比例的反-10和顺-12CLA混合物进行比较试验。结果表明,反-10CLA抑制了乳脂合成,而反-11 CLA对乳脂合成没有影响。与到达十二指肠的TFA数量(50~300g/d)相比,用于减少乳脂合成所需的反-10CLA数量较少(10g或者更少)。关于进入十二指肠用于吸收的反-10CLA的数量,目前尚不清楚。瘤胃后灌注反-10C18:16旨肪酸或CLA,可使乳脂率下降,这一事实表明二者在乳脂率下降的饲粮中都起作用。有证据表明,乳腺组织可吸收反-11(C18:1)脂肪酸用以合成顺-9、反-11 CLA(Gri- inari等,2000),但反-10CLA被认为来源于瘤胃发酵,因为还没有关于δ-10去饱和酶的报道。

短链脂肪酸(C<16)是乳脂率下降时减少最多的脂肪酸。这说明反式脂肪酸减少整个脂肪合成的机制是由于减少了脂肪酸的再合成。已经证明乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是乳腺中脂肪合成的限速酶(Mellenberger等,1973)。对ACC、脂肪酸合成酶、硬脂酰辅酶A去饱和酶的酶活及mRNA的测定分析表明,当饲喂降低乳脂的饲粮时,乳腺中这些酶的活性都显著降低(Loor等1998;Piperova等,2000)。

通过饲粮配合和饲粮原料选择可以改变乳脂率和乳脂产量。饲粮PUFA和纤维含量是两个重要的因素。饲粮PUFA用来作为产生CLA和TFA的底物。饲粮纤维不足会导致瘤胃pH值降低。低瘤胃pH值可影响生物氢化产生的反-10脂肪酸的比例,还可能抑制反18:1脂肪酸完全氢化为硬脂酸的过程。Griinari等(1998)发现,只有在低粗料饲粮(低瘤胃pH值)添加植物油(提供PUFA)时,才会发生乳脂中反-10脂肪酸的增加和乳脂率的降低。Kalsoheur等(1997a)证实了瘤胃pH值的直接作用,即在高精料饲粮中添加缓冲剂,使十二指肠TFA流量和乳TFA减少,而乳脂率提高。为了使乳脂率下降,必须使用可以将瘤胃平均pH值下降到6.0以下的饲粮,在这种情况下,向饲粮中添加缓冲剂作为提高瘤胃pH值和增加乳脂率的手段,能够有效地矫正乳脂率的下降(Erdman,1988)。

在粗饲料含量正常的饲粮中,添加高水平的PUFA不会引起乳脂率的下降(Kalscheur等,1997b;Griinari等,1998)。饲粮PUFA可来源于直接添加的鱼油或植物油,或是间接添加的脂肪含量相对较高的饲料,如鱼粉或油料子实,或在某些较少时候还有那些天然存在于谷物子实和粗饲料中的PUFA。为了维持正常的乳脂率,配合饲粮时要保证提供足够的有效纤维以维持瘤胃pH值,并且限制饲粮中作为TFA可能来源的PUFA数量。
 
 
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